流行病学

　　即便是在流行区域，炭疽的发生也是不规律的，两次发生之间可能相隔很多年。

　　在人类炭疽的感染率相对很低，感染的危险性大约在1/100，000。在人类最常见的类型是皮肤型，通常是通过受伤的皮肤和破损的粘膜感染。暴露区域如面、颈部及上臂的微小擦伤因接触到污染细菌的土壤，或接触动物的尸体而被孢子感染。感染区域呈现特征性的胶冻样水肿，并在感染后12-36小时发展成为丘疹。丘疹迅速转化成小泡，继之为浓泡（恶性脓肿），最终成为坏死性溃疡，而导致感染的进一步扩散、败血症。几天内也可见到淋巴结肿胀，严重的患者，细菌最终进入血流而导致死亡。

　　目前还没有人和人之间接触传播炭疽的证据。

　　哪些人可能感染炭疽杆菌？

　　炭疽杆菌最常见于农业区，在那些地方的动物常发生炭疽杆菌的感染。这些地区包括：美洲的中、南部；欧洲的东、南部；亚洲、非洲、加勒比海以及中东地区。炭疽在美国罕见，但但在Texas, Louisiana, Mississippi, Oklahoma 和 South Dakota等洲已经有病例报告。人类感染炭疽杆菌多是由于因为职业接触感染的动物，或动物产品。如接触死亡动物或其代谢物的工人更容易感染炭疽杆菌。

　　临床分型

　　它主要包括4种临床类型：

　　皮肤型：皮肤损伤包括2-6天的皮疹，在血管区域形成凹陷的黑色焦痂；

　　呼吸型：吸入型炭疽又被称之为woolsorters病，因吸入污染孢子的空气而发病，起病突然，轻微的呼吸道前驱症状，和随之而来的低氧血症和呼吸困难，伴有高热和胸疼。迅速导致血液系统感染，疗效差常导致死亡。本型的死亡率高达80%-09%。

　　肠道型：肠型多是由于进食污染细菌而又为进行良好加工的肉食而感染。细菌通过受损的肠道粘膜，进入淋巴系统。尽管此型少见，但致死率高。严重的腹痛和伴发的发热等败血症的表现。

　　口咽型：口腔粘膜损伤，咽喉和颈部的水肿发热等。
　　（脑膜炎型极少见，可由其他任何部位的感染扩散而来。）

　　发病机制

　　炭疽杆菌可以形成具有单一抗原性的、由多聚-D-谷氨酸盐形成的囊泡（图4）。所有有毒力的炭疽菌株均可产生该种囊泡。产生囊泡样物质与其特征性胶样肿的发生有关。

　　多聚谷氨酸盐囊泡的本身没有毒性，但它可使细菌对抗菌素有抗性，并可抵御血中吞噬细胞的吞噬，在感染发生的过程中发挥最重要的作用。但在疾病的末期，他不发挥主要作用。该阶段的主要致病因素为炭疽杆菌外毒素。