人类疾病的产生和发展早就使人们认识到，细菌、病毒和寄生虫可以通过基因的联系改变人类的进化。疟疾是疟原虫引起的，但是人类在抵御疟疾时通过基因产生了对这一疾病的抵抗力，使得一些疟疾病人能存活较长时间。在一些发展中国家，在没有有效的药物治疗情况下，一些病人通过自身的基因变异，产生了较强的抵抗力，能正常存活到成年。

　　对艾滋病的研究更让人相信，人对艾滋病的抗御使得基因能发生变异，从而影响着生命的进程。人体内的一种叫做MIP－IALPHA的变异基因是感染艾滋病的关键，拥有这种变异基因的人不容易患艾滋病，例如斯堪的纳维亚地区有13％的人群从上一代那里获得了这种变异基因，因而他们很少患艾滋病。而一个人如果从双亲那里都获得了这种变异基因，那么他抵御艾滋病的能力更强。

　　另一项研究也发现，一些变异的基因可以抵御艾滋病的发病。过去的研究表明，HIV是依 赖于一些蛋白分子进入人体免疫T细胞的，如CD4和 CCR5分子。但是CCR5与CD4受体是有区别的。最大的区别在于CCR5有基因变异性，如果它一变异，艾滋病病毒就无法进入白细胞，就像把守细胞大门的门卫，CCR5换了一身服装摇身一变，就成了一个艾滋病病毒无法辨认的和难以攻入的金刚门神，艾滋病病毒既不敢轻易冒犯也无法侵入T细胞了。

　　美国的调查发现，黑人比白人容易患艾滋病的重要原因之一是黑人的CCR5基因变异率较低，也即是黑人体内的CCR5不太会装扮改变自己，不能阻止艾滋病病毒的入侵。研究得知，黑人的CCR5变异率仅为l.6％，而美国白人的CCR5基因变异率为10％，欧洲人则为8％。只有俄罗斯人的CCR5基因变异率最高，为12％。显而易见，黑人的艾滋病易感率也就高得多。然而不幸的是中国人身上的CCR5基因的变异率可能是世界上所有人种中最低的。中国两位科研人员王福生和蒋建东在国内各地随机抽取1300人的基因，经测定表明，只有3人的CCR5基因有突变，也就意味着中国人比黑人更容易感染艾滋病。

　　根据这些情况，美国加州大学伯克利分校三名生物学家对南非艾滋病基因模型和艾滋病流行的情况加以分析和计算，认为现在的人群有40％的人的基因对HIV有抵抗力，而在100年后将有50％的人群的基因对HIV有抵抗力；现在的人群中有20％的人的基因对HIV有易感性，但100年后这一数字会减少到10％。这两个方面的因素相加，就会使艾滋病的潜伏期平均延长一年，从现在的7.8年增加到8.8年。

摘自《百科知识》